واکنش گیاهان نسبت به سمی‌بودن فلزات سنگین: مروری بر اجتناب، تحمل و مکانیسم جذب

0
407
واکنش گیاهان نسبت به سمی‌بودن فلزات سنگین: مروری بر اجتناب، تحمل و مکانیسم جذب
واکنش گیاهان نسبت به سمی‌بودن فلزات سنگین: مروری بر اجتناب، تحمل و مکانیسم جذب

چکیده:

آلودگی خاک با فلزات سنیگن به دلیل ماهیت پایدار فلز و پتانسیل فزونی زیستی آن‌ها یکی از نگرانی‌های جدی زیست محیطی به شمار می‌رود. غلظت زیاد فلزات سنگین ضروری و غیر ضروری به طور معکوس رشد و نمو گیاهان را تحت تاثیر قرار میدهد  و حتی در شرایط شدید باعث مرگ می‌شود. گیاهان، مکانیسم‌های سلولی مختلفی را برای حداقل‌سازی سمیت فلزی اتخاذ می‌کنند. گیاهی که در معرض فلزات سنگین است، در ابتدا تلاش می‌کند تا با اجرای مکانیسم اجتناب از ورود فلز به داخل سلول‌های ریشه جلوگیری نماید. هنگامی‌که فلزات سنگین وارد سلول‌های ریشه می‌شوند، سم‌زدایی درون سلولی از طریق فرآیند‌هایی مانند بستن دیواره سلولی، اسیدهای آلی، شلاته، تجزیه و غیره صورت می‌پذیرد. وجود بیش از حد فلزات سنگین، مکانیسم‌های دفاعی تنش اکسیداتیو و سنتز پروتئین‌های مرتبط با استرس گیاهان را فعال می‌کند. به منظور تصفیه موثر مناطق آلوده به فلزات، می‌توان این قابلیت ذاتی گیاهان در تحمل و انباشت آلاینده‌های سمی‌را مورد بررسی قرار داد. مقاله حاضر شامل مرور کلی پاسخ‌های گیاهان نسبت به سمیت فلزات سنگین و مکانیزم جذب، انتقال و انباشت فلز را می‌باشد.

 

کليدواژگان: فلزات سنگين، اجتناب، تحمل، شلاته، دفاع تنش اكسيداتيو، گیاه پالایی

مقدمه

آلودگی فلزات سنگین به دلیل فعالیت‌های مختلف صنعتی، اقتصادی و یا اجتماعی به یکی از مهم‌ترین مشکلات زیست محیطی جهان تبدیل شده است. فلزات و/ یا شبه‌فلزهایی با تراکم اتمی‌بیشتر از 5 g/cm3 و وزن اتمی> 20، فلز سنگین نامیده می‌شوند [1]. بعضی از فلزات سنگین مانند Cu، Co، Fe، Ni و Zn، مواد مغذی ضروری هستند و جزء اصلی بسیاری از آنزیم‌های گیاهی و پروتئین‌ها محسوب می‌شوند. غلظت بالاي فلزات ضروري و غيرضروري در خاک، به علائم سميتي منجر می‌گردد که رشد گياه را متوقف می‌سازنند [2]. فرایندهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی در گیاهان نیز تحت تاثیر غلظت بالای فلزات سنگین قرار دارند. شدت آلودگی فلزات سنگین به دلیل ماهیت پایدار و پتانسیل فزونی زیستی، چندین برابر می‌شود. بعضی از گونه‌های گیاهی به طور طبیعی مکانیسم‌های خارج و درون سلولی را برای تحمل و یا سم‌زدایی فلزات سنگین ایجاد کرده‌اند.

با توجه به مطالب ارائه شده توسط‌هال جی. ال. (2002) [2]، این مکانیزم عمدتاً اجتناب از ایجاد غلظت سمی‌‌برای جلوگیری از اثرات مضر را مورد توجه قرار داده است. در سال‌های اخیر، تحقیقات گسترده‌ای برای درک مکانیزم سلولی یا مولکولی درگیر در تحمل فلز اجرا شده است. مقاله حاضر، پاسخ گياه به سميت فلزات سنگين و مکانيزم جذب، انتقال و انباشت فلز در گياهان را به طور خلاصه بیان می‌کند.

پاسخ گیاهان در مواجهه با فلزات سنگین

گیاهان از چندین استراتژی خاص فلزی برای مقابله با غلظت‌های بسیار بالای فلزی استفاده می‌کنند که عمدتاً به دو دسته تقسیم می‌شوند: اجتناب (محدود کردن جذب فلز) و تحمل [3].

الف) اجتناب:

این مکانیزم، جذب فلزات سنگین را محدود نموده و مانع ورود آنها به بافت‌های گیاهی از طریق سلول‌های ریشه می‌شود. استراتژی اجتناب، اولین خط دفاعی است که عمدتاً در سطح خارج سلولی از طریق مکانیزم‌های مختلف از قبیل بی‌تحرک‌سازی ناشی از مشارکت میکوریزی، کمپلکسیون از طریق ترشحات ریشه و اصلاح pH ریشه گاه، اکسیداسیون اسیدهای آلی قابل اتصال به فلز یا تشکیل مانع اکسایش-کاهش صورت می‌پذیرد.

1) عدم تحرک ناشی از مشارکت میکوریزی

وجود مشارکت‌های میکوریزی بین قارچ‌ها و ریشه‌های گیاهان میزبان در خاک‌های آلوده به فلز، بیانگر یک رابطه مهم در تحمل و انباشتگی گیاهان است [4]. با این حال، نقش دقیق آن مشخص نشده است. اﮐﺘﻮﻣﯿﮑﻮرﯾﺰایی (ECM) و ﻣﯿﮑﻮرﯾﺰا آرﺑﯿﺴﮑﻮﻻر(AM) متداول‌ترین دو مورد از ترکیبات مایکوریاز در گیاهانی است که در خاک‌های آلوده به فلزات سنگین رشد می‌کنند [5]. میکوریزی با اتخاذ مکانیسم‌های جذب، جذب سطحی یا شلاته، ورود فلزات سنگین به گیاه میزبان را محدود می‌سازد [2]. این موارد، مانعی برای جذب فلزات می‌باشند.

2) ترشحات ریشه

ریشه‌ها، انواع مختلفی از افشانده‌ها (مانند اسیدهای آمینه یا آلی، آب، یون‌های معدنی، قندها و غیره)، مدفوعات (مانند بی‌کربنات، پروتون، دی اکسید کربن و غیره) و ترشحات (مانند موسیلاژ، سیدورفور، ترکیبات آللوپاتی و …) را منتشر می‌سازنند که به طور کلی ترشحات ریشه نامیده می‌شود و به گیاه برای زنده ماندن در مناطق آلوده فلزی کمک می‌کند. ترشحات ریشه، مجموعه‌های لیگاند-فلزی حجی‌می‌را در مجاورت ریشه ایجاد می‌کند و بنابراین دسترسی به آنها را ناممکن ‌می‌سازد و باعث کاهش سمیت می‌شود. برخی از ترشحات ریشه، با افزایش pH ریشه‌گاه موجب رسوب فلزات شده و قابلیت زیست‌فراهمی‌آن‌ها را محدود می‌سازد.

ب) تحمل:

مکانیسم تحمل‌پذیری می‌تواند با متصل‌سازی فلزات سنگین به آمینو اسیدها، پروتئین‌ها یا پپتیدها، موجب تجمع، ذخیره و جا‌به‌جا شدن آنها گردد [7]. این مکانیسم، دومین خط دفاع گیاهی به شمار می‌رود که عمدتاً بر سم‌زدایی فلزات داخل سلولی متمرکز شده است. تحمل فلز به طور کلی از طریق دو استراتژی حاصل می‌گردد: تونگ وای و همکاران  (2004) [8] گزارش دادند که گیاه در مواجهه با فلزات سنگین، در ابتدا تلاش می‌کند تا با اتصال یا اصلاح یون‌های فلزی از انتقال فلز در سراسر غشای پلاسما جلوگیری نماید. ثانیاً،  سم‌زدایی یون‌های فلزی وارد شده به بدن گیاه از طریق غیرفعال‌سازی یا تبدیل آنها به فرم سمی‌کمتر صورت می‌پذیرد.

1) اتصال فلز به دیوار سلولی:

سایت‌های پکتیک، گروه‌های هیستیدیل و کربوهیدرات‌های خارج سلولی موجود در دیواره سلولی، موجب عدم تحرک فلزات سنگین و جلوگیری از جذب آنها در سیتوزول می‌شوند [9]. پکتین‌های دیواره سلولی متشکل از اسید اﺳﯿﺪ ﭘﻠﯽ ﮔﺎﻻﮐﺘﻮروﻧﯿﮏ به عنوان مبدل کاتدی عمل می‌کنند. فلزات سنگین به گروه‌های کربوکسیلیک اسیدهای اﺳﯿﺪ ﭘﻠﯽ‌ﮔﺎﻻﮐﺘﻮروﻧﯿﮏ محدود می‌شوند که مانع جذب گیاهان می‌شود [10]. مطالعات نشان داد که خواص شیمیایی دیواره سلولی می‌تواند جذب فلز و در نتیجه تحمل فلز را تنظیم سازد. تاثیر دیواره سلولی بر تحمل فلز به دلیل تعداد ناکافی سایت‌های جذب فلز، اندک است. با این وجود، نقش دیوار سلولی در تحمل فلز به طور کامل در نظر گرفته نمی‌شود.

2) پمپاژ جریان خروجی فعال در غشای پلاسما:

ریچمن اس.ام. (2002) [3] نشان داد که جریان خروجی فلز که غلظت درون سلولی را به سطوح زیرسمیت کاهش می‌دهد، یک استراتژی پرکاربرد برای تولید تحمل است. این مکانیسم به خوبی در باکتری [11] و سلول‌های حیوانی [12] تکرار می‌شود. P1B-ATPases که متعلق به خانواده P-type ATPase و ATP-binding cassette (ABC) هستند عمدتاً به عنوان پمپ‌های جریان فلزی سنگین در گیاهان عمل می‌کنند [9،13]. دو خانواده انتقال دهنده‌های ABC یعنی پروتئین مربوط به مقاومت چند دارویی (MRP) و مقاومت دارویی پلیوتروپیک (PDR) به خصوص در تجزیه فلزات سنگین شلاته شده، فعال هستند [9]. تنها چند نشانه آشکار از حمل‌کننده غشای پلاسما در گیاهان گزارش شده است.

3) اسیدهای آلی:

اسیدهای آلی درون سلول‌ها، مسمومیت ناشی از فلزات را از طریق کمپلکس‌سازی برطرف نموده و دسترسی گیاهان به آن‌ها را ناممکن ‌می‌سازند [3]. این مواد به عنوان واسطه‌های متابولیکی در تشکیل ATP از کربوهیدرات در متابولیسم نیتروژن و تعادل یونی عمل ‌می‌کنند. از این رو، تغییرات متابولیک در هر یک از این فرآیندها بوسیله تغییرات غلظت اسیدهای آلی منعکس ‌می‌شود. بنابراین، افزایش اسیدهای آلی همراه با افزایش موجودی فلزات ‌می‌تواند به یک مکانیزم سم زدایی منجر گردد یا برعکس، اختلال در متابولیسم منجر به تولید اسیدهای آلی به عنوان پاسخ استرس به فلز مازاد شود.

4) غیرفعال‌سازی فلزات سمی:

فیتو‌کلاتین‌ها و/یا ﻣﺘﺎﻟﻮﺗﯿﻮﻧﯿﻦ‌ها در سطح سیتوپلاسمیک نقش مهمی ‌در تحمل فلزات برعهده دارند. کمپلکس فلزی فیتوکلاتین‌ها و/ یا ﻣﺘﺎﻟﻮﺗﯿﻮﻧﯿﻦ‌ها فعالانه از سیتوزول در سراسر تونوپلاست به داخل واکوئل منتقل ‌می‌شود و در آن، بدون هیچ‌گونه سمیت ذخیره ‌می‌شود [8].

الف) فیتوکلاتین‌ها (PCها):

فیتوکلاتین‌ها از مشتقات گلوتاتیون (GSH) است و ساختار کلی آن به صورت (γ-Glu-Cys) n-Gly (که در آن n = 2 تا 11 است) ‌می‌باشد [14]. آنزیم سنتاز PC با فعال شدن در حضور فلزات سنگین، از طریق ترانس‌پپتیداسیون γ-ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻞ-ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻨﻴﻞ دی‌پپتید از GSH ، PC تولید ‌می‌کند [15]. بخش سیستین PC‌ها، هماهنگی فلز را انجام ‌می‌دهند، در حالی‌که گروه تیلو و اسید گلویتمیک، انحلال‌پذیری PCها در آب را ممکن ‌می‌سازنند [16]. در میان فلزات سنگین مختلف، Cd قوی‌ترین القاکننده PCها محسوب ‌می‌گردد. همه فلزاتی که موجب سنتز PCها ‌می‌شوند، قادر به تشکیل کمپلکس با آن نیستند. به طور کلی، PCها به هموستاز و تَردد فلزات ضروری و همچنین سم زدایی فلزات سنگین وابسته است [17،18].

پس از تشکیل کمپلکس فلز-PC، به وسیله آنتی‌پورترهای فلز/+H و یا حامل‌های ABC به واکوئل‌ها منتقل می‌شوند و فلزات سمی را از فلزهای حساس به آنزیم‌ها جدا می‌کنند [14،19]. در واکوئل‌ها، کمپلکس‌های فلز PC در برابر تخریب پروتئولیتیک در ترکیب سولفیدهای معدنی و یون‌های سولفیت  [16،20] از مقاومت بیشتری برخوردارند. در شرایط مطلوب، فلزات از کمپلکس‌های سولفید فلز- PC  آزاد می‌شوند که تخریب PC را به دنبال دارد.

ب) ﻣﺘﺎﻟﻮﺗﯿﻮﻧﯿﻦ‌ها (MT):

ﻣﺘﺎﻟﻮﺗﯿﻮﻧﯿﻦ‌ها، پروتئین‌های غنی از سيستئين هستند که در اثر تنش‌های مختلف غیرزیستی با وزن مولکولی بین 5 تا 20 kDa و گروه‌های مرکاپتید که موجب پیوند یون فلز با تیئول‌ها می‌شود، تولید می‌شوند. ﻣﺘﺎﻟﻮﺗﯿﻮﻧﯿﻦ‌ها بر اساس ساختار و محتوای سيستئين به MT1 وMT2  تقسيم می‌شوند [21، 22، 23، 29]. MTs کلاس 1 شامل موتیس‌های سستئین است که منطبق بر MT‌های پستانداران می‌باشد، در حالی‌که MTs کلاس 2 حاوی خوشه‌های سیستئین مشابه هستند اما با MT‌های Class1 همخوانی ندارند.‌‌ها‌مر دی.اچ. (1986) [24] اظهار داشت که واکنش MTsها نسبت به به فلزات سنگین مختلف، متفاوت است. مشاهده شد که آن‌ها در حفاظت از آنتی اکسیدان و مکانیسم تعمیر غشای پلاسما مشارکت دارند. اطلاعات زیادی در مورد نقش دقیق MT در سم زدایی برخی از فلزات وجود ندارد [25].

ج) گزینه‌های دیگر:

گیاهان تحت تنش فلزات سنگین نیز مکانیسم‌های دفاع در برابر تنش اکسیداتیو و سنتز پروتئین‌های مرتبط با تنش مانند پروتئین شوک حرارت را فعال نموده و گونه‌های فعال اکسیژن و هورمون‌ها را غیرفعال می‌سازنند.

1) پروتئین‌های مرتبط با تنش:

با قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین، بسیاری از گیاهان، سنتز مجموعه‌های پروتئین‌های جدیدی را آغازمی‌کنند [23]. بیشتر غشاهای پلاسمای پروتئینی به عنوان مانعی برای ورود جریان فلزی به هوموستاز فلزی و سم‌زدایی عمل می‌کنند [26]. پروتئین شوک حرارتی (HSP) مرتبط با تنش، به عنوان ناظر مولکولی عمل نموده و به جمع آوری و ایجاد پروتئین نرمال کمک می‌کند. همچنین ممکن است در حفاظت و تعمیر پروتئین‌ها در شرایط تنش‌زا عمل نماید [23]. سنتز HSP تحت تنش‌های فلزات سنگین در گیاهان مختلف مشاهده شده است [27]، اما نقش آن به طور گسترده‌ای هنوز نامعلوم است.

2) دفاع آنتی اکسیدانی و گونه‌ها‌ی فعال اکسیژن:

سنتز افزایش یافته  گونه‌ها‌ی فعال اکسیژن (ROS) مانند رادیکال‌ها‌ی سوپراکسید (O2.-)، رادیکال‌ها‌ی هیدروکسیل (OH.) و پراکسید هیدروژن (H2O2) یکی از پاسخ‌ها‌ی اولیه برای استرس فلزات سنگین است. این گونه‌ها‌ به طور مداوم در فرایند متابولیسم طبیعی در سطح پایین تولید می‌شوند [28].ROS، به ویژه H2O2، به عنوان مولکول‌ها‌ی سیگنال‌دهی میانجی، نقش مهمی در تنظیم سیستم دفاع برعهده دارند [29،30]. عملکرد د.وگانه ROS بدین گونه است: غلظت‌ها‌ی بالاتر به سلول‌ها‌ آسیب می‌رساند؛ اما در سطوح متوسط، آنها با استقرار واکنش آنتی اکسیدان به تعدیل تنش کمک می‌کنند [31]. مکانیسم سم‌زدایی ROS در سطوح مولکولی و سلولی باعث کاهش آسیب اکسیداتیو و افزایش مقاومت در برابر فلزات سنگین می‌شود [32].

3) هورمون‌ها‌:

بنا بر اظهارات ﭘﻠﮓ و بلوموالد (2011) [33]، تنظیم سنتز هورمون در حضور فلزات سنگین نشان می‌دهد که هورمون‌ها‌ی گیاهی از نقش مهمی در سازگاری با تنش فلز برخوردارند. هورمون‌ها‌یی مانند سالیسیلیک اسید، اسید جاسمونیک، اتیلن، اسید گیببرلیک در مسیرهای سیگنال‌دهی دفاع گیاه مداخله می‌کنند. تیمار اسید جاسمونیک، ظرفیت سنتز گلوتاتیون را افزایش داد که نقش مهمی در حفاظت از گیاهان از استرس‌ها‌ی سنگین دارد [34]. اسید سالیسیلیک، ژن‌ها‌ی مربوط به دفاع را با مسیر انتقال سیگنال میانی H2O2 یا مستقیماً با اثرگذاری بر مکانیزم سم‌زدایی فلز از طریق مهار‌سازی [35،36] فعال می‌کند. اسید سالیسیلیک دو آنزیم مهم زدایش H2O2، کاتالاز و آسکوربات پراکسیداز را مهار می‌کند که سبب افزایش غلظت H2O2 سلولی می‌شود و سپس به عنوان دومین پیام رسان عمل می‌کند. تنش فلزات سنگین  منجر به تولید بیوسنتز اتیلن می‌گردد [37] که با عمل به عنوان یک سیگنال درون‌زا، پاسخ دفاعی گیاه را تحریک می‌نماید. شکل 1،خلاصه‌ای از مکانیزم‌ها‌ی اجتناب و تحمل مشاهده شده در گیاهانی که در معرض غلظت بالای فلزات قرار دارند، را نشان می‌دهد.

شکل 1: خلاصه ای از مکانیزم‌ها‌ی اجتناب و تحمل فلزات سنگین (منبع:‌ها‌ل جی.ال.، 2002) [2]
شکل 1: خلاصه ای از مکانیزم‌ها‌ی اجتناب و تحمل فلزات سنگین (منبع:‌ها‌ل جی.ال.، 2002) [2]

دسته‌بندی گیاهان بر اساس پاسخ فلزات سنگین:

بر اساس هر دو استراتژی اجتناب و تحمل، گیاهان به چهار گروه مختلف مانند شاخص‌ها‌، اجتناب‌کننده‌ها‌، انباشتگرها و ابرجاذب‌ها‌ تقسیم می‌شوند [38].

شاخص‌ها‌: گیاهانی که جذب و انتقال در آن‌ها، بازتابی از غلظت فلزات خاک بوده و نشانه‌ها‌ی سمی را به عنوان شاخص نشان می‌دهند. رشد این گیاهان در اثر افزایش غلظت خاک کاهش می‌یابد.

اجتناب‌کننده‌ها‌: گیاهانی که جذب فلزات سمی را  در زیست توده سطح زمین محدود می‌کنند، به عنوان اجتناب‌کننده‌ها‌ شناخته می‌شود. گیاه اجتناب‌کننده دارای سطوح بالای فلزات سنگین در ریشه و فاکتور انتقال یا ضرایب ساقه/ریشه کمتر از 1 است. کاربرد بیشتر این گیاهان در تثبیت خاک و جلوگیری از آلودگی است.

انباشتگرها: گیاهان که در آن جذب و انتقال بازتابی از غلظت فلزی محل بدون نشان دادن علائم سمی است، به عنوان انباشتگرها شناخته می‌شوند.

ابرجاذب‌ها: ابرجاذب‌ها گونه‌ها‌یی گیاهی هستند که توانایی انباشت فلزات را در سطوحی 100 برابر بیشتر از سطوح معمول در گیاهان معمولی غیر جاذب دارند.

گیاه هنگامی  به عنوان یک ابرجاذب فلزات سنگین طبقه بندی می‌شود که منطبق بر چهار معیار زیر باشد:

  1. ضریب انتقال یا نسبت شوری/ ریشه (سطح فلزات سنگین در ساقه تقسیم بر سطح فلز سنگین در ریشه) بیش از 1 باشد.

  2. ضریب استخراج (سطح فلزات سنگین در ساقه تقسیم بر سطح کل فلزات سنگین در محیط رشد) بیش از 1 باشد.

  3. سطوح بالاتر فلزات سنگین که 10-500 برابر سطوح در گیاهان طبیعی یا غیر آلوده است.

  4. انباشت فلز بیشتر از حد آستانه غلظت فلز در ساقه 1% یا 10000 (Zn, Mn)، 1% یا 1000 mg / kg (Ni, Co, Cr, Cu, Pb, Al) و 0.01% یا 100 mg/kg (Cd و Se) بیوماس گیاهی با وزن خشک [39] باشد.

جذب فلز سنگین، انتقال و انباشت درون گیاه

برای شناخت دقیق مکانیسم اجتناب و تحمل، مطالعه جذب فلزات سنگین در گیاهان ضروری است. انباشت فلز، تابعی از ظرفیت جذب و موقعیت‌ها‌ی اتصال داخل سلولی است. گام‌ها‌ی اصلی انباشت فلز در گیاهان عبارتند از تحرک فلزات، جذب از خاک، حیطه بندی و جداسازی، بارگذاری بافت چوبی، توزیع در بخش‌ها‌ی هوایی و ذخیره‌سازی در سلول‌ها‌ی برگ. در هر سطح، غلظت، پیوستگی مولکول‌ها‌ی شیمیایی و گزینش‌گری فعالیت‌ها‌ی انتقال بر میزان انباشت فلز تاثیر می‌‌گذارد [40]. ضرایب کمیت و شدت همراه با سینتیک واکنش‌ها‌، انتقال فلزات سنگین را در گیاهان کنترل می‌‌کند [41]. برای ابرجاذب بودن، گیاه باید از توانایی محلول‌سازی فلزات در خاک برخوردار باشد، فلزات را با استفاده از پروتئین‌ها‌ی مخصوص انتقال‌دهنده یون‌ها‌، جذب نموده و اثرات فلز بر فرایندهای سلولی را از طریق شلاته و حیطه‌بندی دفع نماید و در نتیجه فلز را حتی به مناطق حساس گیاه مانند برگ‌ها‌، جایی که بسیاری از فرایندهای متابولیک مهم رخ می‌‌دهد، جابجا کند [42]. مسیر جذب فلز در گیاهان در شکل 2 ارائه شده است.

1) تحرک فلزات: فلزات در خاک عمدتاً به عنوان بخش مقید نامحلول حضور دارند و تحرک آن‌ها در محلول برای این که در دسترس گیاهان قرار گیرد، ضروری است. ابرجاذب‌های طبیعی، فلزات خاکی را با استفاده از ترشحات ریشه که باعث اسیدی شدن ریشه‌گاه [43] می‌‌شود و همچنین  شلاته‌سازی فلز از طریق ترشح اسید مگنیک و aveic [44] حل می‌‌کند. اگرچه ترشحات ریشه برای تحرک و جذب فلز بسیار مهمند اما هنوز سازوکار کامل آن مشخص نیست.

2) جذب ریشه: فلز زیست فراهم در داخل گیاه از طریق فضاهای بین سلولی (مسیر آپوپلاستیک) یا با عبور از غشای پلاسما (مسیر سیمپلاستیک)  وارد می‌‌شود [45]. سایت‌های خارج سلولی با بار منفی (COO-) در  دیواره‌های سلولی ریشه که اکثر یون‌های فلزی به آن جذب شده‌اند، به عنوان اولین مانع در انتقال فلزات عمل می‌‌کنند. علاوه بر این لایه‌های انعطاف ‌ذیر سوبرین در دیواره سلول نیز انتقال فلزات را از آپوپلاست ریشه به بافت چوبی ریشه کاهش می‌‌دهد [46،47]. بنابراین، برای عبور از این مانع و برای رسیدن به بافت چوبی، فلزات باید به صورت سیمپلاستیک حرکت کنند. بنا بر اظهارات قوش م. وسینگ اس.پ. (2005) [48] حرکت درونی فلزات در مسیر سیمپلاستیک به دلیل گرادیان الکتروشیمیایی قوی ایجاد شده توسط پتانسیل منفی آرامش 170 mV امکان‌پذیر است. مسیر سیمپلاستیک یک فرآیند وابسته به انرژی است که توسط حامل‌ها یا کانال‌های یونی خاص یا عمومی ‌‌مدیریت می‌‌شود [45].

3) انتقال از ریشه به شاخه: بعد از جذب فلزی در سیمپلاست ریشه، سه فرایند حرارتی، حرکت فلزات را از ریشه به بافت چوبی کنترل می‌کنند: ترشح فلزات در داخل سلول‌های ریشه، انتقال سیمپلاستیک به استوانه مرکزی (اِستل) و انتشار در بافت چوبی. بارگذاری بافت چوبی یک فرآیند به دقت تنظیم شده است، توسط پروتئین های انتقال دهنده غشا که هنوز شناخته نشده‌اند، کنترل می‌شود. [40]. در شرایط عادی، ظرفیت تبادل کاتیونی دیواره سلول‌های بافت چوبی، انتقال بیشتر یون‌های فلزی را محدود می‌کند، در حالی‌که شلاته‌کننده در کمپلکس‌های بالاتر انباشتگرهای فلزی با وزن مولکولی پایین، انتقال آسان به ساقه را میسر می‌سازد [43].

4) تخلیه، تردد و ذخیره‌سازی فلز در برگ: محمود .تی (2010) [43] نشان داد که انتقال و توزیع فلزات در برگ بوسیله آپوپلاست یا سیم‌پلاست اتفاق می‌افتد. تردد فلزات با حفظ غلظت در محدوده فیزیولوژیکی خاص در هر اندام و تضمین تحویل فلزات به پروتئین در داخل هر سلول گیاهی رخ می‌دهد [40]. در ابرجاذب‌ها، کمپلکسیون فلز با لیگاندهای آلی، تحمل بالای فلزات را ممکن می سازد [45]. در بافت‌های برگ، فلزات در بخش‌های خارج سلولی یا زیر سلولی جدا می‌شوند. انواع سلولی که در آنها فلزات رسوب می‌کنند، متفاوت از فلز و همچنین گونه گیاهی است.

5) جداسازی: جداسازی در واکوئل‌ گیاهی که از غلظت آزاد یون‌ها‌ی فلزی در سیتوزول جلوگیری می‌کند، مرحله نهایی انباشت فلز به شمار می‌‌رود [8]. پیر وی.ای. و همکاران (2006) [45] نشان دادند که ممکن است فلزات در دیواره سلولی به دلیل تعامل کاتيون‌ها‌ی چند ظرفیتی با موقعیت‌های بار منفی، باقی بمانند.

شکل 2: مسیر جذب فلز در گیاهان (منابع: W.A. و همکاران، 2006) [45]
شکل 2: مسیر جذب فلز در گیاهان (منابع: W.A. و همکاران، 2006) [45]

نتیجه گیری

گیاهان، مکانیسم‌ها‌ی دفاعی اضافی و درون سلولی مختلفی را برای مقابله با سمیت فلزات سنگین به وجود آورده‌اند. در اولین خط دفاع، گیاه تلاش می‌‌کند تا با بی‌تحرک‌سازی از طریق مشارکت میکوریزی، کمپلکسیون از طریق ترشحات ریشه و اصلاح pH ریشه گاه از ورود فلزات سنگین به سلول‌ها‌ی ریشه جلوگیری نماید. حتی در صورت ورود فلز به سلول ریشه، خط دوم دفاع فعال می‌‌شود که شامل اتصال یون‌ها‌ی فلزی به دیواره سلولی یا غشای پلاسما، استفاده از فیتوکلاتین‌ها و ﻣﺘﺎﻟﻮﺗﯿﻮﻧﯿﻦ‌ها یا جداسازی در واکوئل‌ها می‌‌باشد. برای بهبود اصولی در گیاه پالایی فلزات سنگین، درک بهتر مکانیزم‌ها‌ی سلولی در اجتناب، جذب، حمل و انباشت فلز سنگین ضروری است. رویکرد چند رشته ای متشکل از زیست شناسی گیاه، مهندسی ژنتیک، شیمی‌‌خاک، میکروبیولوژی خاک و همچنین مهندسی کشاورزی و محیط زیست به بهینه سازی گیاهان برای سم زدایی فلزات سنگین کمک می‌‌کند.

دیدگاهتان را بنویسید

Please enter your comment!
Please enter your name here