اثر تنش گرما بر متابولیسم (سوخت‌و‌ساز) چربی در سلول‌های چربی (آدیپویست‌ها) اولیه گاو

0
210
اثر تنش گرما بر متابولیسم (سوخت‌و‌ساز) چربی در سلول‌های چربی (آدیپویست‌ها) اولیه گاو
اثر تنش گرما بر متابولیسم (سوخت‌و‌ساز) چربی در سلول‌های چربی (آدیپویست‌ها) اولیه گاو

چکیده:

تنش گرمایی (HS) بر فرآیندهای فیزیولوژیکی بیشماری نظیر پلرتیشن‌بندی مواد مغذی و متابولیسم چربی تاثیرگذار است. هدف این مطالعه، ارزیابی نحوه تاثیر HS حاد بر متابولیسم چربی در بافت‌های چربی زیرجلدی گاو شیری بود. نمونه‌برداری از بافت چربی بر روی گاوهای هلشتاین و به منظور جداسازی سلول‌های اولیه چربی گاو اجرا و در 42°C  (HS)  یا 37°C (حرارتی خنثی (TN) کشت داده شد. سلول‌های چربی با افزایش ایزوپروترنول (ISO) وافزایش غلظت انسولین در حضور ISO برای تخمین تغییرات در تجزیه و تحلیل چربی، کشت داده شدند. الحاق استات رادیواکتیو به چربی به عنوان شاخص لیپژنر مورد اندازه‌گیری قرار گرفت. فراوانی و فسفرپلاسیون چندین پروتئین لیپولیتیکی و لیپوژنیکی نیز اندازه‌گیری شدند. سلول‌های چربی قرار گرفته در معرض HS دارای حداکثر واکنش سطح بالا به ISO بوده و در مقایسه با سلول‌های کشت شده در TN به تحریک لیپولیتیک حساس‌ترند. عملیات حرارتی، تاثیری بر اثرات آنتی‌لیپوتیکی انسولین در حضور ISO ندارد. لیپوژنزیز اندازه‌گیری شده به عنوان الحاق استات نیز تحت تاثیر HS قرار نگرفتند اما حرارت ناشی از تعامل انسولین در تنظیم استیل کوآکربوکسپلاز مشاهده شد، به طوری‌که حضور انسولین، کاهش فسفریلاسیون استیل کوآکربوکسیلاز در سلول‌های چربی تنها در شرایط کشت TN (نه HS) را به دنبال داشت. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که HS حاد، تاثیر مستقیمی بر تنظیم تجزیه و تحلیل چربی و آنزیم محدود کننده سرعت لیپوژنر در سلول‌های چربی جدا شده گاو دارد.

مقدمه

تنش گرمایی یک وضعیت فیزیولوژیکی است که هنگام فراتر رفتن دمای بدن حیوان از حد بالای امن، رخ می‌دهد. طول مدت HS ناشی از بار حرارتی کل، بیشتر از ظرفیت اتلاف گرمای حیوانات است، بنابراین برای کاهش تنش، موجب تحریک واکنش‌های فیزیولوژیکی و رفتاری می‌گردد (برنابوسی و همکاران، 2010). در ایالات متحده، تنها هزینه‌های HS در صنایع لبنی در حدود 1 بیلیون دلار در سال است (اس‌تی- پیر و همکاران، 2003). در دهه گرشته، تغییرات در غدد درون‌ریز و حالت‌های متابولیکی در گاوهای شیری در معرض محیط‌های گرم، گزارش شده است (رونچی و همکاران، 2001؛ برنابوسی و همکاران، 2002، 2006؛ رهوادس و همکارن، 2009). رونچی و همکاران (1999) نشان دادند که HS مستقیماً بر متابولیسم چربی و فعالیت‌های آنزیمی کبد گوساله ماده هولشتاین اثر می‌گذارد. علاوه بر این، تغییرات در وضعیت اکسیداتیو و سطح گردش ادیپونکتین در زایمانِ گاوهایِ قرار گرفته در معرض محیط‌های گرم مشاهده شد (برنابوسی و همکاران، 2006). همچنین، کاهش مصرف خوراک، فقط تا حدودی کاهش تولید شیر در مدت HS را شرح می‌دهد (رهوارس و همکاران، 2009).  در مجموعه آزمایشات تغذیه-جفتی، غلظت NEFA در پلاسما در گاوهای شیری شیرده قرار گرفته در معرض HS افزایش نیافت که نشان می‌دهد که این حیوانات علیرغم کاهش DMI و از دست دادن وزن بدن، بافت حرارتی خنثی جفت – تغذیه خود را به اندازه بافت چربی تحریک نمی‌کنند.

همچنین، غلظت انسولین پلاسما در گاوهای شیرده و در حال رشد در معرض HS مربوط به قراین TN جفت-تغذیه به تدریج افزایش یافت. علاوه بر این، ثابت شده است که گاوهای تحت تنش گرما، در تست تحمل گلوکز دارای پاسخ واکنش انسولین هستند (اوبراین و همکاران، 2010؛ وبلاک و همکاران، 2010)، که ممکن است در مکانیسم سازگاری با HS ضرروی باشد. بنابراین، مشخص نیست که تحریک بافت چربی در طول مدت HS، مستقیما از هیپرترمی بر روی چربی، نتیجه شده یا در اثر افزایش غیرعادی انسولین به دلیل حرارت به طور غیر مستقیم ایجاد شده است. در سال‌های اخیر، به دلیل کشف نقش بافت چربی به عنوان متابولیسم بسیار پیچیده و بسیار فعال و اندام غدد درون‌ریز توجه زیادی را به خود جلب کرده است (کرشاو و فلیر، 2004). درک تطبیق مکانیسم‌های بیولوژیکی که تنش‌های حرارتی در آنها، متابولیسم بافت چربی را تحت تاثیر قرار می‌دهد و اثر آنها بر سنتز شیر در ایجاد روش‌های جدید (به عنوان مثال: ژنتیکی، مدیریتی، تغذیه یا ترکیبی از آنها) برای بهینه‌سازی عملکرد گاو شیری مخصوصاً در فصل‌های تابستان حیاتی است. بنابراین، هدف این مطالعه، ارزیابی اثر مستقیم HS بر متابولیسم چربی در گاو شیری شیرده  به ویژه تنظیم‌شونده‌های مولکولی تجزیه و تحلیل چربی و لیپوژنز در سللو‌های کشت داده شده گاو است. در این مطالعه، با بررسی حساسیت چربی نسبت به سیگنال‌های لیپولیتیک و آنتی‌لیپولیتک، هرگاه HS (1) پاسخ لیپولیتک خود را به ترشح گیرنده ادرنرژیک β (BAR) تغییر دهد و (2) از تجزیه و تحلیل چربی به وسیله انسولین جلوگیری کند را مورد ارزیابی قرار می‌دهیم. همچنین، به بررسی تغییر در سرعت الحاق استات رادیواکتیو در سلو‌های گاو برای تعیین این‌که HS موجب بهبود لیپوژنز تحریک شده با انسولین می‌شود یا خیر پرداختیم.

در نتیجه، هیپرترمی دارای پتانسیل اثرگذاری مستقیم بر متابولیسم چربی است. نتایج مطالعات ما نشان می‌دهد که HS حاد مستقیماً پاسخ سلول‌های چربی اولیه گاو را به سیگنال‌های لیپولیتیک افزایش می‌دهد و این پاسخ در بخش فسفریلاسیون افزایش یافته PKA از HSL و پریپلین واقع شده است. با این حال، افزایش حساسیت به ترشح BAR ممکن است در افزایش خود تنظیمی BAR یا فعالیت A1R در طول HS کمک نماید، اما به طور بالقوه در کاهش پاسخ لیپولیتکی در طول HS در بدن سهیم است. علاوه بر این، عدم تغییر قابل توجه اثر آنتی‌لیپولیتکی انسولین با اثر مستقیم HS بر سلول‌های چربی کشت شده، نشان می‌دهد که ممکن است افزایش غلظت انسولین در گردش مشاهده شده در بدن به کند شدن پاسخ لیپولیتیک کمک نماید که این موضوع نیز مشاهده شد. در نهایت، انسولین موجب تحریک لیپوژنز در سلول‌های چربی کشت شده می‌گردد اما HS حاد، فعالیت‌های تحریک شده با انسولینِ آنزیم ACC محدودکننده سرعت را کاهش می‌دهد.

دیدگاهتان را بنویسید

Please enter your comment!
Please enter your name here